Sabe-se que a poluição é uma grande responsável pela alteração de propriedades físicas, químicas e biológicas do meio ambiente. Afeta, desse modo, a saúde de todas as espécies de seres vivos que habitam o planeta. O que poucos imaginam é que a poluição também é responsável pela diminuição de nascimentos masculinos - entre seres humanos e animais -, pelo menos em São Paulo.

Esta foi uma das conclusões chegadas por pesquisadores da Faculdade de Medicina da USP (FMUSP). Eles verificaram que, entre 2001 e 2003, ocorreu uma diferença de 1% nos nascimentos masculinos. Além disso, detectaram a diminuição do peso fetal ao nascimento, o aumento da prematuridade fetal bem como da mortalidade fetal e neonatal, em populações e animais expostos à poluição atmosférica.

Quanto à razão sexual, conforme aponta o estudo, registros históricos de alterações estão sendo relatados desde 1950 em países como os EUA, Canadá, Dinamarca, Holanda e América Latina como um todo e relacionados a fatores ambientais.

O estudo
Os pesquisadores envolvidos são Ana Júlia Lichtenfels, Joabner Breda Gomes, Patrícia Campos Pieri, Simone Miraglia, Jorge Hallak, e como coordenador, o professor Paulo Saldiva. De acordo com a bióloga e pesquisadora do Laboratório de Poluição Atmosférica Experimental da FMUSP, Ana Júlia Lichtenfels, foram desenvolvidas duas abordagens de estudo: um epidemiológico e outro experimental.

No estudo epidemiológico, foi avaliada a população das cidades de São Paulo e Osasco, durante 2001 a 2003, onde foi relacionada a razão sexual com gradientes (abaixo, ao redor e acima do padrão de qualidade) de concentração de material particulado (PM10). “Observamos a redução significativa de 1% na razão sexual (p<0,013, r2= 0,7642), ou seja 1.180 nascimentos masculinos a menos no grupo de maior gradiente”, explica a bióloga.

Câmaras de exposição
Já no estudo experimental, dois grupos de 25 animais foram submetidos à poluição de São Paulo, por quatro meses, em câmaras de exposição. Um dos grupos receberia o ar direto da cidade - ou seja, poluído - enquanto para o outro chegaria ar tratado. “Na câmara com os animais expostos à poluição, houve também uma redução significativa da razão sexual (p<0,042). Um comprometimento da espermatogênese também foi observado no grupo exposto dos animais”, garante Ana Júlia.

A hipótese mais plausível, segundo Ana Júlia, é a vulnerabilidade do cromossomo Y que, após alguma lesão do seu material genético, não tem mecanismos efetivos de reparo deste dano, podendo acarretar na fertilização de um embrião masculino comprometido, ou mesmo, o comprometimento direto de espermatozóides ligados ao Y, gerando um menor número de embriões masculinos.

“Observa-se hoje um aumento na incidência de câncer testicular e anomalias do aparelho reprodutor masculino como hipospadias e criptorquidismo, que podem ser decorrentes desta exposição dos gametas parentais masculinos ou do próprio embrião”, diz a bióloga.

Conforme ela explica, nota-se também a influência de constituintes da poluição que exercem efeitos sobre as concentrações de hormônios circulantes na mãe durante a concepção e o desenvolvimento do indivíduo. Essas substâncias são ditas como hormônios ambientais (xenoestrógenos), e interferem na produção dos hormônios responsáveis pelo desenvolvimento do indivíduo masculino.

Outros fatores
A poluição tem o seu papel sim. Porém, Ana Júlia afirma que não se pode deixar de mencionar a interferência de outros fatores intrínsecos a uma população de grandes centros urbanos, tais como condição socioeconômica, dieta, exposição ocupacional. Também mecanismos fisiopatológicos, como stress oxidativo, inflamação, desequilíbrios no sistema endócrino, entre outros, estão envolvidos.

A ovogênese, ou seja, a gametogênese feminina, por ser mais estável em termos de proliferação celular, está menos susceptível à mutações. No entanto, “já se observa também uma diminuição da reserva folicular ovariana e comprometimento do desenvolvimento da placenta em mulheres e animais expostos à poluição”, finaliza Ana Júlia.
(Por Verónica Oliveira, USP online, 14/02/2007)